早在1998年, Romay等人首次发现藻蓝蛋白能够有效清除细胞内的OH基团并降低由葡萄糖氧化酶诱导所产生的炎症反应,表现出显著的抗氧化和抗炎作用。他们通过4种不同的炎症模型进行实验,发现藻蓝蛋白也具有体内抗炎效果，并且证实藻蓝蛋白对生物体不具有毒性效应,是一种安全的抗炎类功能性食品。Remirez等人采用100、200、300 mg/kg体重的藻蓝蛋白剂量处理炎性小鼠,作用后1 h检测小鼠的炎性指标，发现细胞组织胺的释放显著降低并且与藻蓝蛋白的处理剂量呈现浓度梯度效应,进-步证实藻 蓝蛋白的抗炎作用。Reddy等人采用藻蓝蛋白处理脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎性巨噬细胞,发现炎症细胞出现了凋亡现象。非酒精性肝炎是一种潜在的肝脏疾病,具有引发肝癌的风险, Pak则对藻蓝蛋白在非酒精性肝炎的调控功能进行了研究,发现藻蓝蛋白的处理能够通过阻断肝细胞的氧化应激反应而显著降低非酒精性肝炎引发的NF-KB激活、淋巴细胞表面抗原CD4 (+) /CD8 (+)表达等效应,进而降低炎症反应的程度。此外, Hwang等人通过研究发现藻蓝蛋白的抗炎活性能够帮助降低小鼠耳鸣症相关基因NR2B、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素- 1β (L-1β)以及COX-2等的转录水平,从而改善耳鸣症状。有学者采用结肠炎小鼠为研究模型,利用藻蓝蛋白处理后发现小鼠的炎性症状出现显著降低,同时改善了体重减轻、炎性腹泻等症状,他们进一步发现IL-6、TNF-a、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP- 1)以及IL-10等多种转录因子均参与了藻蓝蛋白的抗结肠炎的调控过程。

氧化损伤能够改变细胞或组织中的重要蛋白结构,影响正常的生命活动,目前的研究表明,藻蓝蛋白具有一定程 度的抗氧化调控作用。阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但具有极大的副作用，能够对心肌细胞产生氧化损伤,进而可能引发原发性心肌症和充血性心脏病,因此也是一种限制性药物。学者建立阿霉素诱导的氧化损伤小鼠模型,采用藻蓝蛋白处理模型小鼠与对照组相比,处理组的活性氧水平出现了显著降低;TUNEL与流式细胞术Brd U-FITC/碘化丙啶双染技术检测结果显示，细胞凋亡-水平与DNA损伤程度均显著下降;同时,与对照组相比,藻蓝蛋白处理后降低了心肌细胞中凋亡基因Bax的表达以及细胞色素C的释放量。Chen等人利用联胺盐(ABTS)、1, 1-二苯基2-苦肼基(DPPH)以及超氧化物阴离子清除实验等对藻蓝蛋白的抗氧化性进行了检测，发现藻蓝蛋白具有较强的ABTS、DPPH自由基以及超氧阴离子清除能力。此外,藻蓝蛋白对H2O2诱导的DNA氧化损伤具有一定的保护作用。利用四氯化碳处理人肝癌细胞L02以及动物小鼠分别建立了体外与体内肝病模型,随后采用藻蓝蛋白进行处理,结果显示细胞或组织中由四氯化碳诱导产生的活性氧以及丙二醛的含量均得到了明显的抑制,超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽的含量也出现了显著增加，表明藻蓝蛋白抗氧化性在保肝调节中的作用。此外,最新的研究报道表明藻蓝蛋白的抗氧化性能够抑制机体的衰老, 采用半乳糖刺激雌性小鼠建立衰老模型,通过藻蓝蛋白处理小鼠后发现细胞中SOD的活性出现了明显增加,丙二醛含量显著降低,并且抑制了小鼠体内活性氧的产生,进而减缓了由半乳糖刺激的小鼠衰老现象。