2021年，全世界估计有5.37亿2型糖尿病病例，其中，我国糖尿病患者人数超1.4亿——这意味着我国大约每10个人中就至少有1个糖尿病患者。过去三十年来，世界范围内糖尿病患病率显著上升，如果不采取有效干预措施，预计到 2030 年将达到 6.43 亿人。鉴于糖尿病给人体带来的严重危害，如何预防糖尿病成了全球的首要任务。

近期，为了探究升糖指数和血糖负荷与2型糖尿病发病之间的关系，研究人员公布了利用前瞻性城乡流行病学研究来自20个横跨五大洲国家的125794名个体，发现高升糖指数和高血糖负荷饮食与较高的2型糖尿病发病风险有关！在为期11.8年的跟踪研究中,7326（5.7%）名参与者患了2型糖尿病。其中，中国的升糖指数最高（88.9，86.8-90.3），其次是东南亚（88.2，85.9-89.9）和非洲（88.0，84.8-90.5），北美和欧洲的升糖指数为177.1（136.0-227.0），南亚为346.0（204.0-466.0）。[1]

作为全球“小糖人”数量第一的国家，我国糖尿病的防治刻不容缓。除了传统注射胰岛素、口服二甲双胍等药物治疗外，研究表明，螺旋藻在血糖控制方面有辅助作用。通过《有氧运动联合螺旋藻营养补充对2型糖尿病大鼠学习记忆的影响及其机制》[2]的研究，表明了螺旋藻多糖具有降血糖的作用，从氧化性损伤的角度分析，可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。

研究显示,螺旋藻补充后,糖尿病模型大鼠学习记忆明显提高,同时血糖和胰岛素含量下降,海马ERK/CREB信号均明显上调, cleaved caspase-3和细胞凋亡率显著减少,提示,螺旋藻改善学习记忆可能与其降血糖、修复受损胰岛细胞功能的生物学作用有关,其机理可能是通过增强海马ERK/CREB信号, 抑制海马细胞凋亡实现。前期研究发现，螺旋藻有上调海马(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号, 改善运动疲劳模型大鼠海马损伤的作用。脑源性神经营养因子(BDNF)与其受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB)结合,可以通过激活ERK来诱导CREB的激活并产生持续的CREB信号;增强BDNF/TrkB的ERKICREB信号有利于海马学习记忆的改善。在app/ps 1小鼠的研究中发现, β淀粉样蛋白水平的增加下调了CREB的磷酸化,导致海马BDNF诱导的TrkB自磷酸化下调,由ERK激活的CREB表达降低,会引起学习、记忆能力的减退。螺旋藻能明显上调ERK、CREB等海马神经元学习记忆关键信号分子,一定程度抑制细胞凋亡,这可能是其新的抗糖尿病学习记忆损伤的脑保护作用机制之一。